دابوريناد (FK866، APO866) يثبط بشكل فعال نيكوتيناميد فوسفوريبوزيل ترانسفيراز (NMPRTase) بقيمة IC50 تبلغ 0.09 نانومولار في اختبار خالٍ من الخلايا. المرحلة 1/2. FK-866 هو مثبط غير تنافسي عالي التخصص لـ Nampt (Ki = 0.4 نانومولار)، مما يتسبب في استنفاد تدريجي لـ NAD+. في خلايا سرطان الكبد البشرية HepG2، يؤدي استنفاد NAD+ بواسطة FK-866 إلى موت الخلايا المتأخر عن طريق موت الخلايا المبرمج (IC50 = ~1 نانومولار). في خلايا العضلات الملساء البشرية الطبيعية، يتسبب FK-866 في شيخوخة مبكرة، وهو تأثير قد يكون مرتبطًا بانخفاض نشاط الإنزيم المعتمد على NAD+ SIRT1. أيضًا، يحفز FK-866 الالتهام الذاتي في خلايا الورم العصبي SH-SY5Y، كما يتضح من تكوين حويصلات إيجابية لـ LC3. تم استخدام هيدروكلوريد FK866 المائي: لدراسة آثاره على مستويات NAD+ داخل المحاور العصبية، لتحريض استنفاد NAD+، ولتقليل مستوى عامل نخر الورم-α (TNF-α)، ونيكوتيناميد فوسفوريبوزيل ترانسفيراز (NAMPT)، وإنترلوكين-6 (IL-6) في نسيج الدماغ المصاب بالإقفار. مركب بيريدينيل أكريلاميد قابل للاختراق الخلوي يعمل كمثبط انتقائي وغير تنافسي لـ NAPRT/NAMPT (نيكوتيناميد فوسفوريبوزيل ترانسفيراز) (Ki = 0.4 نانومولار لمركب الإنزيم/الركيزة؛ Ki′ = 0.3 نانومولار للإنزيم الحر)، بينما لا يظهر أي تأثير على نشاط NPRT (نيكوتينيك فوسفوريبوزيل ترانسفيراز) (82% تثبيط لنشاط NAPRT عند 10 نانومولار مقابل عدم تثبيط لنشاط NPRT عند 1 ميكرومولار في مستخلص K-562). ثبت أن علاج FK866 يحفز موت الخلايا عن طريق استنفاد NAD+ (أرقام الكتالوج 481911 و481915) في مزارع HepG2 وNIH-3T3 (بأكثر من 95% بعد 24 ساعة من العلاج بـ 10 نانومولار FK866)، كما ثبت أن إضافة NAD+ خارجي ينقذ NIH-3T3 وSH-SY5Y من استنفاد NAD+ الناجم عن FK866 وموت الخلايا. (E)-N-[4-(1-بنزويل-بيبيريدين-4-يل)-بوتيل]-3-بيريدين-3-يل-أكريلاميد هو مركب عضوي معقد يتميز ببنية جزيئية فريدة تحتوي على سلسلة بنزويل-بيبيريدينيل-بوتيل متصلة بمجموعة أكريلاميد.